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J。 迈耶曾经提出，这是因
为病人血液里的葡萄糖很难进到食欲中枢的细胞里去。）
如果胰岛素帮助葡萄糖进入细胞，那么，它一定以某种方式作
用于细胞膜。到底是怎样作用的呢？细胞膜是由蛋白质和脂肪物
质组成的。我们可以推测，作为一种蛋白质分子的胰岛素，可能以
第十五章 人 体
第十五章 人 体
某种方式改变细胞膜蛋白质上氨基酸侧链的排列，从而为葡萄糖
（也可能为许多其他物质）把门打开。
如果我们对这种一般性的推测表示满意，我们可以进一步假
设，其他的激素也作用于细胞膜，每种激素都有自己的作用方式，
因为每种激素都有其特殊的氨基酸排列。同样，甾类激素，如脂肪
物质，可能也作用于细胞膜的脂肪分子，打开或关闭某些物质的
门。显而易见，通过帮助一种给定物质进入细胞或阻止它进入细
胞，一种激素会对细胞内进行的活动产生激烈的作用。它可以给
一种酶提供大量的作用底物和剥夺另一种酶的作用底物，从而控
制细胞的产生物。假定一种激素可以决定一些不同的物质进入或
不进入细胞，我们就可以明白，一种激素的存在与否为什么能够深
刻地影响代谢，就像实际上胰岛素的情况所表明的那样。
上面我描绘的这幅图画是吸引人的，但又是模糊的。生物化
学家们更想知道，在一种激素的影响下细胞膜上发生的精确反应。
这方面的了解起始于
1960年发现的一种特殊核苷酸，它很像腺苷
酸，只是磷酸基连接在糖分子的两个不同的地方，它的发现者萨瑟
兰和拉尔给它命名为环化腺嘌呤单核苷酸（cAMP）。由于这项研
究萨瑟兰获得
1971年的诺贝尔医学与生理学奖。
环化腺嘌呤单核苷酸一被发现，人们就发现它广泛地分布在
组织中，并发现它对多种不同酶的活性和细胞过程具有显著的作
用。环化腺嘌呤单核苷酸是通过位于细胞表面的腺苷酸环化酶作
用于普遍存在的腺苷三磷酸（
ATP）而产生的。这种酶可以有许多
种，每一种都在一种特定的激素存在的情况下产生活性。换句话
说，激素的表面活性可以使腺苷酸环化酶活化，从而导致环化腺嘌
呤单核苷酸的产生，环化腺嘌呤单核苷酸再改变细胞内酶的活性，
使细胞产生许多变化。
毫无疑问，这些过程的细节是非常复杂的，除了环化腺嘌呤单
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核苷酸外可能还有其他化合物（很可能有前列腺素）参加作用，但
这是一个开端。
死 亡
现代医学在治疗感染、癌症和营养缺乏病方面所取得的进展，
增加了任何一个人长寿的可能性。这一代出生的人有一半可以期
望活到 70岁高龄（只要不发生核战争或其他重大灾害）。
古时候活到老年的人非常稀少，这无疑是当时对老年人特别
尊敬的一个原因。例如，在荷马史诗《伊利亚特》中，就着重描写了
“年老的”特洛伊国王普里阿摩斯和特洛伊战争中的贤明长老内斯
特。内斯特被描写成活了三代的人，但是当时的平均年龄不会超
过 20～25岁，所以内斯特活了三代也不一定超过 70岁。那时可
以说是高龄了，但用现在的标准来看并不是特别的老。因为在荷
马时期内斯特给人们留下了这种长寿的印象，后来的神话学家们
猜测，他大概活了 200来岁。
随便再举一个例子。莎士比亚的历史剧《理查二世》是用这样
的台词开始的：“高龄的约翰·刚特，德高望重的兰开斯特。 ”根据当
时的记录，约翰·刚特的同代人也认为他是一个年纪很大的人。当
人们知道约翰·刚特只活了 59岁时，一定会有点吃惊。我们自己
历史上的一个有趣的例子就是美国总统林肯，不知是因为他的胡
子，还是因为他那阴郁而削瘦的脸，或者是因为当时的歌曲中把他
称做“父亲亚伯拉罕”，在他死的时候大部分人都认为他是一个老
年人。这只是人们的愿望而已，他遇刺时只有 56岁。
所有这些并不是说在现代医学以前的年代里没有真正高龄的
第十五章 人 体
第十五章 人 体
老人。在古希腊，索福克勒斯，剧作家，活到
90岁；伊素克拉底，雄
辩家，活到
98岁。5世纪罗马的卡西奥多鲁斯谢世时
95岁。威
尼斯
12世纪时的总督丹多洛活到
97岁。文艺复兴时期的画家提
香活到
99岁。在路易十五时代，著名枢机主教黎塞留的侄孙黎塞
留公爵活到
92岁；法国作家丰特奈尔仅差
1个月就满
100岁。
这些强调说明这样一个问题，虽然在现今医学进步的社会里，
平均预期寿命有了很大提高，但是最长的寿命期却没有提高。即
使在今天，我们也只能期望极少数人达到或超过伊素克拉底和丰
特奈尔的寿命；同时，我们也不能期望现在
90岁以上的人能够以
更大的活力参与生活事务。索福克勒斯
90岁高龄后还在写他的
伟大剧本；伊素克拉底也在创作他的伟大演说；提香在生命的最后
一年仍从事绘画；丹多洛是一位不屈不挠的领袖，
96岁时还领导
反抗拜占庭帝国的威尼斯战争。（在现代一些比较有活力的老年
人中，我能想到的最好的例子是肖伯纳，他活到
94岁；还有英国数
学家和哲学家
B。 罗素，他在
98岁谢世时仍很活跃。）
虽然今天可以活到
60岁的人口比例比以前大得多，但是
60
岁以上的预期寿命比过去提高得很少。大都会生命保险公司估
计，1931年
60岁的美国男性的预期寿命和
150年以前基本相同。
1931年以来，抗菌素的出现使两性
60岁的预期寿命提高了
2。5
岁。但是总的来说，尽管医学和科学取得这一切进展，老化还是像
往常一样以几乎相同的速率和同样的方式侵袭着每一个人。我们
还没有找到一种方法能够阻止人体机器逐渐衰弱直至最终毁坏。
动脉粥样硬化
如同其他形式的机器一样，首先损坏的是活动部件。循环系
统——跳动的心脏和动脉——从长远的观点来看是人类的最大弱
点。在征服早死的进程中，这个系统的疾病已被提高到头号杀手
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的地位。在美国，死亡的人数中有一半是由于循环系统的疾病；在
这些疾病中，单动脉粥样硬化就占
1/4。
动脉粥样硬化（源自希腊语，意思是“粉状的硬东西”）的特征
是，颗粒状的脂肪沿着动脉的内表面沉着，从而迫使心脏更加费力
地工作，以推动血液以正常的速度流过血管。于是血压上升，小血
管的应力随之增加，因而可能导致小血管破裂。如果这种情况发
生在脑部（一个特别脆弱的区域），人就会得脑溢血，也叫中风。有
时血管的破裂很小，只引起轻微和暂时的不适，甚至完全觉察不
到，但是血管的大块破裂则会导致瘫痪或迅速死亡。
给心脏本身供氧的冠状动脉特别容易患粥样硬化而变窄。由
此造成的心脏缺氧会引起心绞痛而终于致死，虽然并不一定很快
致死。
动脉的粗糙和变窄还会导致另一种危险。因为血液沿着变粗
糙的血管内表面流动，摩擦增加，所以更容易形成血块，而血管变
窄增加了血块完全阻止血液流动的可能性。为心肌提供养料的冠
状动脉一旦堵塞（冠状动脉血栓形成），会造成几乎立即死亡。
到底是什么引起在动脉壁上形成沉积物的呢？对于这个问题
医学科学家们有很多争论。胆固醇看来肯定参与了这一过程，但
它到底是怎样参与的仍远未搞清。人的血液的血浆中含有脂蛋
白，它是由胆固醇和结合到某些蛋白质上的脂肪物质组成的。构
成脂蛋白的一些成分在血液中保持一恒定的浓度，不论在健康或
患病、饭前或饭后等情况下，都是如此；另一些成分有波动，饭后会
上升。还有一些成分胖人特别高，有一种富含胆固醇的成分，体重
超重的人和患有动脉粥样硬化的人特别高。
动脉粥样硬化倾向于和高血脂一起发生，肥胖症也是如此，体
重过重的人比瘦人更容易患动脉粥样硬化。糖尿病患者的血脂一
般都比较高，因此也比一般人更容易患动脉粥样硬化。而且，说得
第十五章 人 体
第十五章 人 体
更圆满一点，胖人糖尿病的发病率比瘦人高得多。
因此，那些活大年纪的人常常是瘦小的人，这不是偶然的。身
材高大肥胖的人可能生活得很愉快，但是他们通常不容易活很大
年纪。（当然，总有一些例外，人们可以举出丘吉尔和胡佛等人，他
们都不瘦却度过了
90岁诞辰。）
现在，关键的问题是，能否通过饮食来促进或防止动脉粥样硬
化？动物脂肪，如牛奶、鸡蛋和黄油，含胆固醇特别高；植物脂肪则
完全没有胆固醇，而且，植物脂肪的脂肪酸主要是不饱和型的，据
说能够对抗胆固醇的沉着。1984年，对这些物质的研究似乎确定
性地证明，食物中的胆固醇与动脉粥样硬化有关，于是很多人便食
用低胆固醇食物，以期阻止血管壁变厚。
当然，血液中的胆固醇并不一定是从食物的胆固醇中衍生来
的。人体能够毫不费力地制造它自己的胆固醇，而且一直在制造
着，即使你食用完全没有胆固醇的食物，在你的血液脂蛋白中仍会
有大量的胆固醇供应。因此，似乎可以合理地猜想，问题不在于有
没有胆固醇的存在，而在于一个人有没有使胆固醇在它危害最大
的地方沉着的倾向。可能存在着一种过量地制造胆固醇的倾向。
生物化学家们正在寻找能够抑制胆固醇形成的药物，希望这些药
物在易患这种病的人体内能够阻止动脉粥样硬化的发展。
同时，冠状动脉分