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为了揭示人体吞噬细胞的功能，梅契尼柯夫和他领导下的助手们，都不顾牺牲 生命的危险，吞服了霍乱弧菌，而他自己吞下去的比谁都多。他的助手朱彼勒竟因 此死于霍乱。梅契尼柯夫对朱彼勒的牺牲，非常惋惜，他悲痛地说：“朱彼勒死了， 我也决不活下去”他曾几次自杀，只是由于贤慧的妻子奥尔加日夜提防才得以幸免。
痛定之后，梅契尼柯夫总结道：“同样吞服了霍乱弧菌，为什么会引起极不相 同的结果？这要看各人的吞噬细胞是否起作用”。在当时这是唯一合理的解释。梅 契尼柯夫用注射器从吞服了霍乱弧菌的健康人体内抽出血液，放在显微镜下仔细观 察，无论如何总是找不到霍乱弧菌（当然这是找不到的）。于是，他得出结论，这 是由于身细力壮者的吞噬细胞吞噬了霍乱弧菌的缘故，吞噬细胞保护着人体不受微 生物侵袭。
遗憾的是，由于当时科学发展水平的限制，人们无法看到人体内的吞噬细胞吞 噬微生物的具体过程，因为人体内的吞噬过程不像水蚤吞噬酵母菌芽胞那样直观可 见。这也可能是德国微生物学家拒不承认吞噬理论的原因之一。在伦敦召开的世界 医师大会上，双方论战的激烈程度达到了顶点，甚至发展到有失尊严地互相攻讦。 德国人指责梅契尼柯夫说：“你是说谎者！”梅契尼柯夫寸步不让地回击道：“恰 恰相反，说谎的是你们！”
双方的论战前后持续了二十多年。争论激烈之时，便是矛盾接近解决之日。19 世纪末，鏖战缓和下来了，论战双方的功过是非也慢慢做出了公正的结论，细胞免 疫现象得到更多实验资料的证实。当我们回顾这场争论的历史过程时，可以看出： 有时由于人们认识角度的差异，导致观点上的片面性，从而使某个即使正确的理论 难以通过。因为在探索真理的征途上，人人都偏爱自己的发现，信赖自己的实验资 料，由此产生的自信往往使人陷入片面性。某个领域的权威学者由于其成就已经得 到公认而成为该领域的最高仲裁者。他们对某个新发现的排斥态度可以变成一个动 员令，驱使其追随者向新理论发动一场理论“围剿”，其攻势之猛烈有时可能使新 理论的发现者产生动摇，甚至使研究被迫中断。这对科学发展所带来的损失往往是 难以估量的。 这就是我们必须经常重温科学蒙难历史的理由所在。 恩格斯指出： “我们还差不多处于人类历史的开端，而将来会纠正我们的错误的后代，大概比我 们有可能经常以极为轻视的态度纠正其认识错误的前代要多得多”。“前车覆，后 者诫”，是有助于科学进步的。
同时，科学家在坚持、捍卫自己的科学发现过程中，应该认真听取反对意见， 冷静分析这些反对意见中的合理成分，用来审核自己的观察、实验中的纰漏，将反 对意见变成推动自己理论更加完备起来的动力。每个研究人员都应该客观地对待别 人的新发现，既衷心祝贺新理论的诞生，又耐心地指出其不足之处，就像期望别人 公正地对待自己那样。这样一来，就可以使争论的双方减少不必要的纠葛与烦恼， 化阻力为动力，推动科学的迅速发展。这些科学发展史中的经验教训，如今已经变 成科学研究的道德准则，成为科学工作者的高尚美德了。
1900年，梅契尼柯夫发表了《二十年来对传染病的免疫性研究》一文，系统地 论述了人体的白细胞和肝、脾内及细胞吞噬微生物的特性，正式提出最初的噬菌细 胞免疫学说（Phagory…tentheorie），1908年，诺贝尔奖金委员会决定授予梅契尼 柯夫诺贝尔医学与生理学奖。
从此以后，梅契尼柯夫的处境大为改变，当他出席某些学术会议走进会场的时 候，受到了人们由衷的景仰和欢呼，连过去一度拚命反对他的德国人也向他热烈鼓 掌，表示敬意。人们的称赞和尊敬是对艰辛劳动的最好报偿。梅契尼柯夫软慰地看 到，从此探索微生物致病机理和人体免疫现象已成为一门正式专业，大批年轻有为、 受过专门训练的医生参加到这个行列中来。他们毫不怀疑吞噬细胞吞噬病菌的现象， 并且他们不满足于臆测性质的答案，而是用科学实验一步一步地揭开了人体免疫之 谜，免疫病理学终于日臻完善，成为人们战胜传染病的有力武器。在人们为免疫学 的进步而热烈欢呼的时候，始终没有忘怀为这项研究奠定基础的开拓者——梅契尼 柯夫。
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第三十二章 无人问津三十年
——加罗德和他的遗传性疾病研究
在当代，有关遗传性疾病的研究已形成了生化遗传学和医学遗传学等重要分支 学科。在日常生活中，有关遗传性疾病的预防和治疗，也逐渐成了人们谈论的话题。 可是在本世纪初，当加罗德（A。E。Garrod，1858－1936）向科学界报告他的有前 遗传性疾病的奠基性研究成果之后，并没有引起什么反响。人类医学史上的这一伟 大篇章，就这样被搁置下来，无人问津达三十年之久。加罗德的发现为什么会如此 长期蒙难呢？自从30年代以来，这一直是许多遗传学家和科学史家热衷研究的课题。
首次揭示代谢病和基因关系之谜
加罗德是位英国医生。在临床工作中，他先后遇到了与代谢有关的四种疾病： 黑尿症、白化病、胱氨酸尿症和戊糖尿症。为了解释这类疾病的病因，1902年他提 出了“先天性代谢紊乱”这一概念。他十分敏锐地认为，这类疾病都是由某种酶的 缺乏所引起的代谢障碍，因此可统称之为“代谢病”。
加罗德着重研究了罕见的黑尿症。他发现，该病的显著特点之一是患者排出的 尿中含有大量的尿黑酸，尿黑酸日排出量达好几克。这种物质在正常人的尿中并不 存在。黑尿症患者的尿色存在着明显的异常，刚排出时尿色正常，放置后迅速转为 黑色。鉴于这一特点，该病在婴儿时期就能够发现，因为在尿布上会留有特殊的颜 色。黑尿症患者一般十分健康，只是在年老时特别容易患一种称为褐黄病的关节炎。
通过临床试验，加罗德还发现，黑尿症患者排出尿黑酸的量会随着食用蛋白质 的量的增加而增加。这是由于蛋白质中有苯丙氨酸和酪氨酸存在之故。这两种氨基 酸在单独使用时也会增加尿黑酸的排出量。尿黑酸的排泄也会由于摄食苯丙氨酸和 酷氨酸的某些衍生物而增加。这些衍生物似乎可以看作是分解代谢的中间产物。
根据这些代谢实验结果，加罗德推断，尿黑酸虽然从未在组织中检出过，但它 全身是苯丙氨酸和酪氨酸分解代谢的一种正常的中间产物；黑尿症患者的主要缺陷 是由于缺少一种必需的酶（尿黑酸氧化酶），从而阻断了尿黑酸的降解。他还认为， 在正常人中存在的尿黑酸至多也只是微量的，因为实际上它既很快形成也很快降解 之故；而在黑尿症病人中，尿黑酸不能进一步降解，往往在尿黑酸代谢的主要场所 ——肝细胞中积聚起来，并渗入循环系统，然后大量地排入尿中。
在此基础上，加罗德又将问题向前推进了一步。他向自己提出了这样一个基本 的问题：引起这种阻断发生的东西是什么呢？为了找出这一问题的真正答案，他开 始调查黑尿症患者的家族史。结果发现，黑尿症患者的家系分布也是非常奇特的。 虽然黑尿症极为罕见，但往往可在家系中一个以上的成员中发现。往往二个或几个 兄弟姐妹同时患病。而他们的双亲和孩子以及其他亲属却是十分正常的。还有黑尿 症病人的双亲往往是有血缘关系的，常是第一堂或第二堂表兄妹，由于家系如此特 殊，加罗德没有什么犹豫，就肯定了这种病症具有一种先天的或遗传的基础。他具 体请教了遗传学家贝特森。贝特森告诉他，这种情况根据当时重新发现的孟德尔定 律，就可以很容易地作出解释。如果黑尿症是由一个罕见的孟德尔因子（即基因） 所决定，那末，预期这些家系就会出现上述情况。可以假定这些患病个体是这个异 常因子的纯合体。于是，加罗德得出结论认为，黑尿症不是由病菌引起的，也不是 因某种一般机能失调偶然造成的，而是由一地存在着双份异常的孟德尔因子，导致 某一种酶先天性缺乏才引起的。孟德尔遗传因子可能以某种方式影响人体中生化途 径的特定的化学产物。到这时候为止，基因控制酶的关系，基因和某些病症的关系， 便被完整地揭示了出来。
科学界的反响：无人问津
1908年，在伦敦皇家学会的主持下，加罗德发表了题为《先天性的代谢差错》 的演讲，向科学界报告了他的研究成果。他提出，黑尿症患者是一种隐性基因的纯 合体；这个基因的携带者不能进行由某种酶催化的代谢反应，该障碍进而引起在正 常情况下理应被这一代谢反应所皮坏的物质的累积和排泄。他使用“先天的代谢缺 陷”、“先天的代谢障碍”、“先天的代谢差错”等概念，阐明了由基因控制的酶 反应的遗传性失效。
同年，加罗德的演讲在The Lancet（柳叶刀）杂志第一卷的1－7页，73－79页， 142－148页，214－220页上连续发表。次年，加罗德的演讲由牛津大学出版社出版 了单行本。
之后，加罗德仍在继续从事上述研究。到1914年，加罗德宣布，他已经从一位 同事的试验结果中找到了代谢紊乱和基因关系的证据。他这位同事做的测量表明， 在正常的血液中能够分离出一种具有氧化尿黑酸能力的酶，而在病个的血液中没有 发现这种酶。
加罗德所做的这些研究，尽管在科学史上第一次明确地揭示了某些疾病和基因 之间的关系，开辟了一个新的认识领域，提供了把正常人和遗传性异常病人的生物 化学加以比较的研究