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肾上腺皮质功能减退等。
2．血清总蛋白及清蛋白降低
（1）肝细胞损害影响总蛋白与清蛋白合成：常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎、慢性中
度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等，以及缺血性肝损伤、毒素诱导性肝损伤。清蛋白减
少常伴有y球蛋白增加，清蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比。清蛋白持续下降，提
示肝细胞坏死进行性加重，预后不良；治疗后清蛋白上升，提示肝细胞再生，治疗有效。
血清总蛋白35g／I。，分别称为高
蛋白血症（hyper。proteitlemia）或高球蛋白血症（hyperglob｛nemia）。总蛋白增高主要是因
球蛋白增高，其中又以7球蛋白增高为主。
（1）慢性肝脏疾病：包括自身免疫性慢性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、慢性酒精
性肝病、原发性胆汁性肝硬化等；球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。
（2）M球蛋白血症：如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。
（3）自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿关节炎等。
（4）慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病、麻风病及慢性血吸虫病等。
4．血清球蛋白浓度降低 主要是因合成减少。
（1）生理性减少：小于3岁的婴幼儿。
（2）免疫功能抑制：如长期应用。肾上腺皮质激素或免疫抑制剂。
（3）先天性低7球蛋白血症。
5？A／G倒置 清蛋白降低和／或球蛋白增高均可引起A／G倒置，见于严重肝功能损伤
焦四镰j？实验谂铄 。l？00警？ll蠹｜誊毫｜j？
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及M蛋白血症，如慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原
发性巨球蛋白血症等。
（二）血清蛋白电泳
在碱性环境中（pH8．6）血清蛋白质均带负电，在电场中均会向阳极泳动，因血清中
各种蛋白质的颗粒大小、等电点及所带的负电荷多少不同，它们在电场中的泳动速度也不
同。清蛋白分子质量小，所带负电荷相对较多，在电场中迅速向阳极泳动；7球蛋白因分
子质量大，泳动速度最慢。临床的电泳方法有多种，临床上应用最多的是醋酸纤维素膜法
及琼脂糖凝胶法。血清蛋白经电泳后，先进行染色，再用光密度计扫描，即可对血清蛋白
的电泳区带进行相对定量。电泳后从阳极开始依次为清蛋白、a？球蛋白、az球蛋白、p球
蛋白和了球蛋白五个区带，结果常用光密度计扫描图表示。
【参考值】醋酸纤维素膜法： 清蛋白 O．62～O．71（62％～71％）
a1球蛋白 O．03～O．04（3％～4％）
a2球蛋白 O．06～O．10（6％～10％）
J3球蛋白 O．07～O．11（7％～11％）
丫球蛋白 O．09～0．18（9％～18％）
【临床意义】各种常见疾病血清蛋白电泳扫描图变化见图4—6—1。
图4—6—1 几种常见疾病血清蛋白电泳扫描图
1．肝脏疾病急性及轻症肝炎时电泳结果多无异常。慢性肝炎、肝硬化、肝细胞肝
癌（常合并肝硬化）时，清蛋白降低，a。、a：、口球蛋白也有减少倾向；7球蛋白增加，在
慢性活动性肝炎和失代偿的肝硬化增加尤为显著。
2．M蛋白血症 如骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等，清蛋白浓度降低，单克隆7球蛋
白明显升高，亦有B球蛋白升高，偶有a球蛋白升高。大部分病人在7区带、p区带或p
区带与7区带之间可见结构均一、基底窄、峰高尖的M蛋白。
3．肾病综合征、糖尿病、肾病 由于血脂增高，可致a z及B球蛋白（是脂蛋白的主
要成分）增高，清蛋白及7球蛋白降低。
4．其他结缔组织病伴有多克隆7球蛋白增高，先天性低丙种球蛋白血症7球蛋白降
低，蛋白丢失性肠病表现为清蛋白及了球蛋白降低，az球蛋白则增高。
（三）血清前清蛋白测定
前清蛋白（prealbumin，PAB）由肝细胞合成，分子量为62 OOo，比清蛋白小，醋酸
纤维素膜电泳上向阳极的泳动速度较清蛋白快，在电泳图谱上位于清蛋白前方可以看到一
群嚣靠Er＆￡#《g*￡；｝；，
第六章？既髓瞩常甩实验壁检戳
条染色很浅的区带。前清蛋白是一种载体蛋白，能与甲状腺素结合，因此又叫甲状腺素结
合前清蛋白（thyroxin binding prealbumin），并能运输维生素A。
前清蛋白半衰期较其他血浆蛋白短（约2’天），因此它比清蛋白更能早期反映肝细胞
损害。它的血清浓度明显受营养状况及肝功能改变的影响。
【参考值】 1岁：lOOmg／L；1～3岁：168～281mg／L；成人：280～360mg／L。
【临床意义】
1．降低①营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤。②肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、
肝癌及胆汁淤积性黄疸。对早期肝炎、急性重症肝炎有特殊诊断价值。
2．增高 见于H（？dgkin病。
（四）血浆凝血因子测定
除组织因子及由内皮细胞合成的vw因子外，其他凝血因子几乎都在肝脏中合成；凝
血抑制因子如抗凝血酶III（AT—III）、az巨球蛋白、at抗胰蛋白酶、Ct脂酶抑制因子及
蛋白C也都在肝脏合成。凝血因子半衰期比清蛋白短得多，尤其是维生素K依赖因子
（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X），如因子Ⅶ的半衰期只有1．5～6h，因此在肝功能受损的早期，清蛋白
检测完全正常，而维生素K依赖的凝血因子却有显著降低，故在肝脏疾病早期可用凝血因
子检测作为过筛试验。
肝病患者也可表现为血小板数量减少或功能障碍。酒精和肝炎病毒均可抑制骨髓的巨
核细胞生成，引起血小板减少；肝硬化和急性暴发性肝功能衰竭患者，由于凝血抑制因子
合成减少，激活的凝血因子清除减少，或组织促凝血酶原激酶的释放，可导致弥散性血管
内凝血（DIC），DIC时多种凝血因子及血小板的消耗增加。
在胆汁淤积患者中，由于肠道胆盐缺乏，影响肠腔对脂溶性维生素K的吸收，维生素
K依赖因子在维生素K缺乏时，不能被激活，引起凝血障碍，临床检验凝血酶原时问延长
时可通过给予维生素K而被纠正。大部分纤维蛋白原在肝脏合成，且其合成潜力很大，除
非严重的肝实质损害，多数情况不引起纤维蛋白原降低。因子Ⅶ部分在肝外生成，在肝病
时，多数正常或偶可升高。此外因子Ⅶ和纤维蛋白原一样，是一种急性时相反应蛋白，其
升高还与组织坏死及炎症反应等因素有关。
过去常用手工试管法进行凝血因子检测，误差较大；现在则主要用全自动或半自动的
血凝分析仪检测。由于不同的实验室可能采用不同的仪器及不同的试剂，其参考值差别较
大，各实验室均应建立其血凝相关指标的参考值。
在肝脏疾患时，通常进行的过筛试验有：
1．凝血酶原时间（prothrombin time，PT）测定 在待检血浆中加入ca’和组织因
子（组织凝血活酶），观测血浆的凝固时间。它反映血浆因子Ⅱ、V、Ⅷ、X含量，其灵
敏度稍差，但能判断肝病预后。参考值大致为：11～14s。在急性缺血性肝损伤及毒性肝
损伤PT延长》3s，而在急性病毒性或酒精性肝炎PT延长极少超过3s；慢性肝炎患者PT
一般均在正常范围内，但在进展为肝硬化后，PT则延长。PT延长是肝硬化失代偿期的特
征，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素K依赖因子H、V．VII、X是否减少的重要实验
室检查。在暴发性肝炎时，如PT延长、纤维蛋白原及血小板都降低，则可诊断为DIC。
2．活化部分凝血活酶时间测定（activated partial thromt）oplastin time，APTT） 在
受检血浆中加入接触因子激活剂、部分磷脂和Ca。一后，观察其凝血时间。参考值大致为30～
42s。严重肝病时，因子Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ合成减少，致使APTT延长；维生素K缺乏时，
因子Ⅸ、X不能激活，APTT亦可延长。
3．凝血酶时间（thrombin timc！，TT）测定 于受检血浆中加入“标准化”凝血酶试
剂，测定开始出现纤维蛋白丝所需时间。参考值大致为16～18s。TT延长主要反映血浆
361
362
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纤维蛋白原含量减少或结构异常和FDP的存在，因子Ⅶ、Ⅸ、
性暴发性肝功能衰竭合并DIC时，TT是一个常用的检测手段。
4．肝促凝血酶原试验（HPT） HPT能反映因子Ⅱ、Ⅶ、
X也有影响。肝硬化或急
X的综合活性，试验灵敏
度高，但由于其灵敏度太高，故与预后相关性较差。
5．抗凝血酶Ⅲ（AT一Ⅲ）测定 AT一Ⅲ主要在肝脏合成，70％～80％凝血酶由其灭
活，它与凝血酶形成1：1共价复合物而抑制凝血酶。严重肝病时AT一Ⅲ活性明显降低，
合并DIC时降低更显著。
（五）血氨测定
肠道中未被吸收的氨基酸及未被消化的蛋白质在大肠杆菌作用下脱去氨基生成的氨，
及血液中的尿素渗入肠道，经大肠杆菌分解作用生成的氨经肠道吸收入血，经门静脉进入
肝脏。氨对中枢神经系统有高度毒性，家兔血中氨含量如果达到50rag／L，即中毒死亡。
肝脏是唯一能解除氨�